En plots lijkt corona voorbij. De mondkapjes zijn bijna uit het straatbeeld verdwenen en in de meeste landen worden de maatregelen geschrapt. Alle aandacht gaat nu naar een heel ander groot probleem – de oorlog in Oekraïne. De pandemie lijkt achter ons te liggen. 

Of is dat rozebrildenken? Want hoe groot is de kans dat het virus, nadat we al een half alfabet aan varianten over ons heen kregen, plots braafjes zal stoppen met muteren? Zou er echt geen nieuwe variant kunnen opduiken die ons terugkatapulteert naar het begin van de coronacrisis?

Een poging om de contouren te schetsen van wat ons te wachten staat.

Mogen we nog nieuwe varianten verwachten?

Misschien is omikron de laatste variant. Dat zou enorm goed nieuws zijn. Steeds meer mensen zullen dan door natuurlijke infectie of vaccinatie immuniteit tegen deze variant hebben opgebouwd, zodat het virus steeds minder speelruimte krijgt. Niet dat corona dan definitief tot het verleden behoort, want enkele maanden na infectie of vaccinatie begint de verdedigingsmuur van onze immuniteit en stijgt de kans op een coronabesmetting weer. Ook als het bij omikron blijft, zullen er dus nog mensen geïnfecteerd raken. Maar dankzij die opgebouwde immuniteit is de kans op ernstige ziekte en een grote piek in besmettingen, ziekenhuisopnames en doden veel kleiner geworden.

Maar helaas: omikron is hoogstwaarschijnlijk niet de laatste variant. Virussen muteren nu eenmaal. En gemuteerde virussen zijn slecht nieuws voor je immuunsysteem. 

Hoe muteert een virus en wanneer is er sprake van een ‘variant’?

Als een coronavirusdeeltje één van jouw cellen kaapt, maakt het in een razend tempo kopieën van zichzelf. En elke keer dat dat gebeurt, is er een kans dat er een ‘foutje’ gemaakt wordt, waarbij een ontstaat dat een heel klein beetje anders is dan het deeltje waarvan het een kopie is. 

Infographic door Information Designer Sharon Coone

Per kopie is die kans op mutaties – ongeveer – maar dat kopiëren gaat in een razend tempo: om als mens besmet te raken zijn slechts nodig, een week later ben je al de gastheer van viruspartikels. En dat gebeurt bij élke besmette persoon wereldwijd, wat er op het moment van schrijven ongeveer Op basis van die getallen kun je uitrekenen dat er elke dag ergens tussen de gemuteerde virusdeeltjes worden

Gelukkig zijn de meeste gemuteerde virusdeeltjes onschadelijk. Mutaties zorgen voor een kreupel virus dat er niet meer in slaagt om onze cellen binnen te dringen of kopieën van zichzelf te maken. Slechts heel af en toe is er een mutatie – of vaker: een combinatie van mutaties – die ervoor zorgt dat een virusdeeltje een competitief voordeel heeft ten opzichte van andere virusdeeltjes: het is besmettelijker, of slaagt er beter in om onze immuniteit te omzeilen. Zo’n deeltje kan dan meer kopieën van zichzelf verspreiden dan de rest, en zo verantwoordelijk worden voor een steeds groter deel van de besmettingen. Dat gemuteerde virus wordt dan een genoemd, die nauwlettend in het oog gehouden wordt door de Wereldgezondheidsorganisatie.

De lat ligt gelukkig hoog: om de wereld te moet een nieuwe variant succesvoller zijn – dus nóg besmettelijker of nóg beter in het omzeilen van onze immuniteit – dan omikron. Hoe groot de kans daarop is valt moeilijk te voorspellen, maar nul is die kans zeker niet. Ter overweging: de eerdere coronavarianten ontstonden op een moment dat er circuleerde dan nu. En: hoe meer viruscirculatie, hoe groter de kans op het ontstaan van een nieuwe, succesvolle variant.

De eerste nieuwe varianten na omikron zijn trouwens al opgedoken: omikron BA.2 is momenteel in opmars. De eerste studies geven aan dat dit broertje van omikron ongeveer besmettelijker is. En BA.2 wordt mogelijk opgevolgd door die nog eens 10 procent besmettelijker lijkt te zijn. 

Maar een virus wordt toch onschadelijker naarmate het vaker muteert?

Dat hoor je inderdaad vaak: nog even en corona wordt een verkoudheid, of hooguit een griep. Het virus zou er immers geen enkel belang bij hebben om zijn gastheer doodziek te maken of te doden, want doodzieke of dode gastheren kunnen het virus niet verder verspreiden – en dat is het enige wat een virus ‘wil’. En dus zal corona langzaam maar zeker evolueren naar een minder ziekmakende variant.

Jammer genoeg is deze law of decreasing virulence een Er zijn meer dan voldoende virussen die deze wet ontkrachten. Hiv, bijvoorbeeld, werd de afgelopen decennia niet minder schadelijk maar juist Hetzelfde geldt voor het En ook de opeenvolgende varianten van corona werden naarmate ze langer bij mensen circuleerden. Ja, van omikron werd je inderdaad minder ziek, maar delta was juist ziekmakender dan de alfa-variant, die op zijn beurt weer ernstiger was dan het oorspronkelijke coronavirus.

De redenering achter de wet van afnemende virulentie Virussen evolueren met maar één doel voor ogen: meer kopieën van zichzelf verspreiden. Dat doen ze door sneller en beter van mens naar mens te springen zodat ze meer gastheren kunnen infecteren, of door onze verdedigingsmuur te omzeilen, zodat ook mensen die immuun zijn tegen andere varianten besmet raken. 

Hoe ziek een besmet persoon wordt is, vanuit het perspectief van het virus, minder belangrijk. Natuurlijk: een virus dat jou onmiddellijk doodt nadat je besmet bent, zal evolutionair weinig kans maken. Maar als je als gastheer pas ziek wordt nadat het virus de kans heeft gekregen om zich te verspreiden – zoals bij corona – dan kan een variant die je zieker maakt evengoed succesvol zijn. Met omikron hebben we vermoedelijk gewoon geluk gehad: dat deze variant per besmetting minder ziekenhuisopnames en doden veroorzaakte was voornamelijk toeval, en niet noodzakelijk het begin van een geruststellende evolutie. 

Evengoed geldt: dat de wet van afnemende virulentie niet opgaat, betekent niet dat de volgende variant per definitie ziekmakender zal worden. Wie weet hebben we nog een keertje geluk. En er is nog meer goed nieuws, want hoe ziek we worden is niet alleen afhankelijk van de eigenschappen van het virus zelf, maar ook van de verdedigingsmuur die we ondertussen hebben opgebouwd: onze immuniteit.

Corona is de hele wereld over gegaan. Zijn we niet al bijna allemaal immuun?

Bijna mensen, ongeveer 65 procent van de wereldbevolking, kregen al minstens één dosis van een coronavaccin, en bijna een half miljard mensen werden al besmet met corona. Heel veel mensen zijn dus al in zekere mate beschermd. Hun kent de vijand en is in staat om snel een efficiënte immuunreactie op te starten. Hoe groot de kans is dat een nieuwe variant deze verdedigingsmuur, of beter: verdedigingsmuren, weet te slopen? Om die vraag te beantwoorden eerst even wat meer over de werking van ons immuunsysteem. 

De eerste verdedigingsmuur bestaat uit antilichamen. Dat zijn eiwitten die geproduceerd worden door de zogenoemde B-cellen van je immuunsysteem en die zich – in het geval van corona – hechten aan het stekeleiwit van het virus, om zo te verhinderen dat het nieuwe cellen  

Die antilichamen gericht op een specifiek virus gaat je lichaam pas produceren na infectie, of na vaccinatie. En erg stevig is deze muur helaas niet: de hoeveelheid antilichamen in je bloed daalt al Om je muur overeind te houden heb je dan ook een boosterprik nodig. Ook is het voor nieuwe varianten best haalbaar om deze muur te doorbreken. in het stekeleiwit van het virus kunnen ervoor zorgen dat de antilichamen zich niet meer, of niet meer goed, aan dat eiwit kunnen hechten, waarna het virus weer zijn

Gelukkig hebben we nog een tweede verdedigingsmuur: cytotoxische T-cellen, ook wel ‘killer-T-cellen’ genoemd. Die cellen binden zich niet aan het virus zelf, maar doden die lichaamscellen die geïnfecteerd zijn door het coronavirus. T-cellen beschermen je dus niet tegen infectie zoals de antilichamen, maar kunnen, als je eenmaal besmet bent, er wel voor zorgen dat je niet ernstig ziek wordt. Deze killer-T-cellen zijn ook een variant met een hele collectie mutaties wordt nog door ze herkend. Vandaar dat, zowel bij immuniteit door een voorafgaande infectie als door een prik, de bescherming tegen ernstige ziekte bij elke nieuwe coronavariant bleef.

Toch mogen we niet te vroeg juichen: het is niet uitgesloten dat er een variant opduikt die wél deels door onze T-cellenmuur breekt. En zelfs als die muur grotendeels overeind blijft, maar die variant wel vlotjes de antilichamenmuur sloopt, kan dit ons gezondheidsstelsel onder druk zetten. Heel veel keer een kleine kans op ernstige ziekte is samen best veel. 

Kunnen de bestaande vaccins ons beschermen tegen eventuele nieuwe varianten?

De bestaande vaccins, die allemaal gericht waren tegen het stekeleiwit van het oorspronkelijke coronavirus, hielden tot nu toe vrij goed stand. Om de antilichamenmuur tegen omikron overeind te houden had je wel een boosterprik nodig, maar deze vaccins zorgden, ook zonder booster, voor een T-cellenmuur die je beschermt tegen ernstige ziekte. 

Maar wat als er een nieuwe variant ontstaat die de bestaande immuniteit nog beter kan omzeilen? Je kan dan een variant-specifiek vaccin maken. De achilleshiel van die strategie: snelheid. Het duurt minstens enkele maanden voor zo’n nieuw vaccin ontwikkeld is en verspreid kan worden. De kans is groot dat tegen die tijd de besmettingsgolf van deze nieuwe variant is. Om te vermijden dat je steeds achter de varianten aanholt, kun je beter een vaccin ontwikkelen dat werkt tegen Verschillende bedrijven zijn momenteel bezig met de ontwikkeling van zo’n coronavaccin. De zijn best hoopgevend, maar op definitieve resultaten is het nog even wachten.

Een ander nieuw type vaccins is al wat verder ontwikkeld: die je toedient met een Het nadeel van de huidige vaccinprik is dat de meeste antilichamen in je bloed ontstaan, en veel minder op de plek waar het virus je lijf probeert binnen te dringen en ze dus het effectiefst zijn: in het slijmvlies van je neus en je keel. Een neusspray-vaccin zou dat probleem kunnen oplossen. Enkele van deze neussprays zitten ondertussen in de laatste fase van het onderzoek. Mogelijk komen er nog dit jaar één of meerdere op de markt.

En mogen we hopen op betere geneesmiddelen?

Op dit moment zijn de geneesmiddelen tegen covid in drie grote groepen op te delen: zogeheten monoklonale antilichamen, antivirale middelen en middelen die de ontstekingsreactie als gevolg van corona intomen.

Monoklonale antilichamen zijn vergelijkbaar met de antilichamen die je eigen immuunsysteem produceert, alleen komen ze uit een lab. Hun grootste nadeel: om te werken moeten ze zich kunnen binden aan het stekeleiwit van het virus, en dus werken ze minder goed als dat eiwit verandert – zoals bij de omikronvariant Slechts één middel, kon omikron nog enigszins bedwingen, maar de effectiviteit was veel lager dan bij de voorgaande virusvarianten. De kans dat bestaande middelen goed zullen werken tegen toekomstige varianten is dus niet zo groot. Je kunt natuurlijk variant-specifieke antilichamen ontwikkelen, maar dat kost, net als bij de vaccins, waarschijnlijk (te) veel tijd.

Daarnaast zijn er verschillende antivirale middelen: medicijnen die de replicatie van het virus deels kunnen dwarsbomen. Echte hoogvliegers zitten er tot nu toe Zowel als werd met veel enthousiasme aangekondigd – 50 tot zelfs 80 procent minder ziekenhuisopname en sterfte! – maar hun werking viel uiteindelijk tegen. Uit een grote van de Wereldgezondheidsorganisatie bleek dat remdesivir nauwelijks invloed had op het verloop van de ziekte en Merck, de producent van molnupiravir, liet al weten dat hun middel de kans op sterfte niet met 50 maar vermindert. Een derde, recenter, antiviraal middel lijkt veelbelovend: de eerste geven aan dat Paxlovid de kans op ziekenhuisopname met 88 procent kan verminderen. Al vallen ook bij dat resultaat nog wat kanttekeningen te plaatsen. Zo werd het middel tot nu toe enkel getest bij niet-gevaccineerde, personen.

Al deze antivirale middelen hebben daarnaast één groot nadeel: ze werken alleen als je ze enkele dagen na het optreden van de symptomen inneemt. Op dat moment is het niet altijd eenvoudig om in te schatten of je patiënt ernstig ziek zal worden. Je loopt dus het risico dat sommige mensen onnodig deze pillen slikken: ook zonder virusremmers zouden ze niet ernstig ziek worden. Gezien de en de mogelijke bijwerkingen is dat geen goed idee.

Ten slotte is er nog een aantal geneesmiddelen dat het virus zelf niet aanpakt, maar wel de ontstekingsreactie die het veroorzaakt. Een oude spotgoedkope ontstekingsremmer, dexamethason, is tot nu toe het Bij personen met zeer ernstige covid verlaagt het de sterftekans met 30 tot 50 procent. Twee andere ontstekingsremmers, en die al voor de pandemie ontwikkeld werden, helpen ook bij ernstige covid. Momenteel worden er nog verschillende andere ontstekingsremmers getest, maar tot nu toe zijn er nog geen nieuwe beloftevolle kandidaten

Kortom: we zijn nog niet van dit virus af. Hoogstwaarschijnlijk krijgen we na omikron nog een sigma-, ypsilon- of omega- variant. Toch is er meer dan voldoende reden om optimistisch te zijn. We hebben al veel immuniteit opgebouwd en de bescherming tegen ernstige ziekte houdt erg goed stand. Daarnaast mogen we ook hopen op nieuwe en mogelijk betere vaccins. Zo erg als in maart 2020 wordt het dus niet meer.

Meer lezen?

Dit boek helpt misverstanden over ons immuunsysteem de wereld uit Zonder immuunsysteem zou je het hooguit een paar dagen volhouden. Hoe dit onnoemlijk complexe systeem werkt, wordt uitgelegd in het vermakelijke boek Immuun, van de populaire YouTube-uitleggers Kurzgesagt – In a Nutshell. Lees het artikel